اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص‌های بیوشیمیایی اکسیداتیو استرس درمدل ایسکمی مغزی-موضعی موقتی در موش صحرایی

  سابقه و هدف: کارنوزین یک دی‌پپتید اندوژن است که در تعداد زیادی از بافت از جمله مغز بیان می‌شود و اثرات محافظتی در مقابل آسیب ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثر آن بر خیز مغزی، که یکی از متغیرهای مهم تعیین‌کننده میزان آسیب‌های ثانویه پس از سکته مغزی است، به‌درستی روشن نیست. این تحقیق با هدف بررسی اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص‌های بیوشیمیای اکسیداتیو استرس در یک مدل تجربی ایسکمی مغزی موضعی انجام شد. مواد و روش‌ها: ایسکمی مغزی با مسدود کردن موقتی شریان میانی به مدت یک ساعت ایجاد و با کمک جریان‌سنج لیزری در موش صحرایی تایید شد. ال-کارنوزین در دوز mg/kg.ip 500 و 250 بلافاصله بعد از ایجاد ایسکمی تزریق شد. خیز مغزی و میزان فعالیت آنزیم‌های سوپر‌اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و میزان مالون‌دی‌آلدئید 24 ساعت بعد از ایسکمی با روش استاندارد و کیت اندازه‌گیری شد. یافته‌ها:تجویز کارنوزین با دوز mg/kg 250 (36/0±5/81%) و mg/kg 500 (30/0±9/80%)باعث کاهش معنی‌دار خیز مغزی به میزان 25% و 40% به ترتیب در مقایسه با گروه شاهد (16/0±53/82%) شد (001/0P<). هم‌چنین، کارنوزین به‌طور معنی‌داری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکساید دیسموتاز و آنتی‌اکسیدانت کل را افزایش داده و میزان مالون‌دی‌آلدئید را در بافت ایسکمی مغز کاهش داد (001/0P<).  نتیجه‌گیری:نتایج نشان داد، کارنوزین اثر محافظتی در مقابل خیز مغزی در مدل تجربی سکته مغزی دارد. این اثر احتمالاً از طریق افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت اندوژن، مهار تولید رادیکال‌های آزاد و تضعیف اکسیداتیو استرس اعمال می‌شود